Peixe cru é essencial na cozinha japonesa
Uma dieta alimentar que inclua generosas quantidades de peixe cru ou fresco pode evitar que fumantes desenvolvam câncer de pulmão.
A conclusão é dos pesquisadores do Hospital Central do Câncer, da cidade de Aichi, no Japão.
As taxas de incidência de câncer de pulmão no Japão são menores do que as dos países ocidentais, apesar da proporção de fumantes ser a mesma ou até maior entre a população japonesa.
A diferença é atribuída aos hábitos alimentares dos japoneses, que incluem o consumo intenso de peixe fresco e também de peixe cru nos tradicionais sushi ou sashimi.
Pesquisa
Os pesquisadores analisaram a dieta alimentar de mais de 4 mil pessoas saudáveis e de outras mil pessoas que sofrem de câncer de pulmão.
Eles observaram que tanto os homens como as mulheres que consomem "grande" quantidade de peixe apresentavam uma probabilidade significativamente menor de desenvolver câncer de pulmão.
Os cientistas descobriram ainda que uma dieta que inclua peixe salgado ou seco não oferece as mesmas propriedades protetoras.
O professor Toshiro Takezaki que comandou a pesquisa diz que o fato dos japoneses adorarem peixe fresco e principalmente sushi, é a origem da proteção: "Acreditamos que esta é a razão. No Japão se fuma tanto ou mais do que em qualquer país europeu e nossa taxa de câncer é de apenas 75% à registrada na Europa."
Câncer poderoso
Existem vários tipos de câncer de pulmão, mas os efeitos benéficos do peixe fresco são mais aparentes no tipo de câncer mais poderoso, chamado adenocarcinoma, que aparece em 5% do total de casos.
O professor Gordon McVie, diretor do Cancer Research Campaign, o principal instituto de pesquisa de câncer da Grã-Bretanha, comentou a pesquisa dos seus colegas japoneses: "O estudo reforça o conhecimento de que a dieta alimentar está fortemente associada ao desenvolvimento de câncer."
"Consumir grande quantidade de peixe fresco pode ser uma maneira de dimiuir o risco de desenvolvimento de câncer. mas a coisa mais importante que alguém pode fazer para evitar o câncer de pulmão é simplesmente parar de fumar", acrescentou ele.
Nove entre dez pessoas que sofrem de câncer de pulmão desenvolveram a doença em consequência do fumo. E 95% dos pacientes morrem em cinco anos.
Mas muitos fumantes de longa data nunca desenvolvem câncer de pulmão. Os cientistas tentam descobrir porque algumas pessoas desenvolvem o câncer e outras não.
sábado, 1 de maio de 2010
Os Tipos de Câncer
TIPOS DE CÂNCER
Anal
Bexiga
Boca
Colorretal
Colo do Útero
Esôfago
Estômago
Fígado
Infantil
Laringe
Leucemia
Linfoma de Hodgkin
Linfoma não-Hodgkin
Mama
Ovário
Pâncreas
Pele Melanoma
Pele não Melanoma
Pênis
Próstata
Pulmão
Testículo
Tumores de Ewing.
Anal
Bexiga
Boca
Colorretal
Colo do Útero
Esôfago
Estômago
Fígado
Infantil
Laringe
Leucemia
Linfoma de Hodgkin
Linfoma não-Hodgkin
Mama
Ovário
Pâncreas
Pele Melanoma
Pele não Melanoma
Pênis
Próstata
Pulmão
Testículo
Tumores de Ewing.
O que pode causar o câncer?
Causas do Câncer:
Fatores desencadeantes
Factores que aumentam o risco de câncer são vários e incluem a exposição excessiva à radiação solar (cancros da pele), alguns vírus (cancro do pénis, colo do útero, alguns linfomas). No entanto as causas preveníveis mais importantes do cancro são o tabagismo (cancros do pulmão, cancro da bexiga, cancro de laringe, cancros da cavidade oral) e o alcoolismo (cancro do estômago e do pâncreas).
A alimentação com excesso de gordura também parece ser um factor de risco importante para muitos cancros.
Existem provas científicas de que o leite, durante muito tempo considerado um alimento «completo» para todas as faixas etárias da população humana, incluindo adultos, é gerador de condições particularmente favoráveis ao desenvolvimento do cancro, já que fornece os nutrientes essenciais para o crescimento das células cancerosas (metionina - proveniente da caseína - e colesterol).[carece de fontes]
Cancro como doença genética
O cancro é fundamentalmente uma doença genética. Em células normais, o crescimento celular é controlado por diversos factores, ou hormonas, libertadas por células adjacentes ou distantes. Deste modo um tecido consegue crescer ou atrofiar em resposta a demandas aumentadas ou diminuídas da sua função.
Há vários fatores que promovem o crescimento e multiplicação celulares, sistémicos como a hormona do crescimento, hormonas da tiróide (t3/t4), insulina, e factores locais como citocinas.
A progressão do cancro não é mais que a inactivação de determinados genes e a hiperexpressão de outros, dando origem a células largamente independentes da regulação local e central do organismo, que se dividem sem inibição. Outras mutações noutros genes poderão então dar às células neoplásicas novas capacidades invasivas, já que todas as células do organismo possuem o genoma completo e portanto a capacidade de produzir qualquer proteína, desde que os genes correspondentes sejam activados (neste caso por mutação). Assim, uma célula da cartilagem (condrócito) neoplásica pode sofrer mutação que lhe permite formar proteínas que provocam a formação de novos vasos sanguíneos, apesar de este gene nunca ser expressado na célula normal.
Várias síndromes de cancro familiares são causados pelo facto de que nessas famílias algum gene importante na progressão ou iniciação tumoral já estar mutado. Mais frequentemente estão mutados os genes de supressão tumoral (ver adiante) em que são necessários duas mutações em ambas as cópias (uma do pai, outra da mãe) para haver inactivação. Se o indivíduo herdar do pai uma cópia defeituosa, é muito mais fácil ocorrer apenas a mutação na cópia materna que nos dois alelos.
Um dos factos mais intrigantes em oncologia é a restrição de determinadas mutações a determinados tipos de cancro. Quase todos os cancros têm apenas uma, duas ou três vias de progressão com mutações de determinados genes, enquanto noutros orgãos a progressão se dá por mutações em genes diferentes. Este facto será talvez porque em determinados tecidos funcionam principalmente determinados oncogenes e genes supressores tumorais, e não outros, mas a causa exacta permanece obscura.
DNA e mutações
A atividade de cada célula ou tecido é dirigida pelo seu DNA. Ao longo da embriogénese, à medida que células cada vez mais diferenciadas se originam do zigoto, alguns genes tornam-se activos enquanto outros são silenciados, de acordo com a função final da célula. Mas cada célula mantém sempre uma cópia do genoma completo no seu núcleo. As cadeias de DNA são frágeis e facilmente são modificadas por químicos ou radiação. Existem contudo proteínas reparadoras de erros do DNA que reduzem a taxa de erros ou mutações a um mínimo. A maior quantidade de erros ocorre aquando da divisão celular, devido à necessidade de duplicar cada cromossoma, de modo a que cada célula filha tenha uma cópia. Continuam, contudo a ser feitos alguns erros, uma simples base movida já constitui uma mutação. Ao longo da vida, milhões de células do nosso corpo sofrem pequenas mutações, essas células normalmente se autodestroem ordenadas pela actividade de proteínas geradas a partir de genes antitumorais do DNA como por exemplo o p53.
Nenhuma célula se torna neoplásica apenas com uma mutação. Normalmente são necessárias várias para haver desregulação do ciclo celular e proliferação excessiva, e ainda mais outras para que haja invasão dos orgãos adjacentes ou distantes.
A mutação não-letal do DNA constitui a origem do cancro. Qualquer célula se for sujeita a lesões extensas no seu DNA morre, uma vez que genes fundamentais à sua sobrevivência serão lesados. As células estão mais vulneráveis às mutações aquando da divisão celular com duplicação do DNA. É esta a base da radioterapia: se as células tumorais se dividem muito mais rápido serão mais vulneráveis à radiação letal. Contudo a radiação ou outros insultos em pequenas quantidades menos provavelmente danificarão genes fundamentais, mas com igual probabilidade afectarão genes que estejam envolvidos na regulação da proliferação celular.
O DNA é um polímero com quatro tipos diferentes de bases: adenina, timina, guanina e citosina. A série de bases é traduzida em sequências proteicas de acordo com os tipos de bases (cada aminoácido corresponde a uma série de três bases). Diferentes sequências de aminoácidos com diferentes propriedades químicas leva a diferentes comportamentos das proteínas. A substituição ou eliminação de uma única base pode levar a proteínas diferentes, mais quantidade produzida de uma proteína ou silenciamento do gene.
Outros tipos de mutações são as quebras cromossómicas, que são reparadas por vezes com troca dos fragmentos quebrados em cromossomas diferentes do habitual, com efeitos a nivel da expressão génica.
Existem várias proteínas que corrigem os erros no DNA. Se os genes destas proteínas sofrerem mutações, elas podem ser inutilizadas, ocorrendo maior taxa de mutações subsequente- fenómeno denominado instabilidade genética.
Causas das mutações
A mutação do DNA pode ser devida a vários factores:
Radicais livres: radicais livres são moleculas de 02 (o corpo humano utiliza apenas um átomo de oxigénio da molécula) o átomo restante (no qual a este atomo é chamado de radical livre) leva a oxidação às células mais concretamente no ADN onde vai ocorrer mutações e onde por sua vez leva a oxidação da célula.
Radiação: a radiação UV provoca directamente danos do DNA, com formação de dímeros de bases. Estes são corrigidos sem problemas a maioria das vezes, mas podem ser reparados erroneamente com substituição por uma base diferente. A radiação de alta energia (raios gama, beta e alfa) também causam mutações. A origem mais significativa desta radiação não são as centrais ou acidentes nucleares, mas sim a radiação cósmica, partículas geradas em buracos negros ou supernovas que viajam milhares de anos-luz acabando por causar cancros nos seres-vivos da Terra.
Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos: os hidrocarbonetos como aqueles presentes em qualquer tipo de fumo (tabaco principalmente), causam mutações no DNA. São os mais potentes carcinogénios presentes em significativa concentração nos ambientes humanos.
Outros químicos: por exemplo arilaminas (corante industrial) no cancro da bexiga, aflatoxina (toxina de fungo presente em alguma comida bolorenta) no carcinoma hepatocelular.
Irritação crónica: a irritação crónica com morte e divisão celulares constantes leva a maior taxa de mutações devido à maior probabilidade de erros no DNA quando da sua replicação durante a divisão celular. Por exemplo a hepatite crónica por alcoolismo, a pancreatite crónica por alcoolismo ou a cistite crónica por infecção.
Vírus: alguns causam mutações no DNA ao inserirem o seu genoma no da célula de forma arbitrária, ou ao produzirem proteínas que estimulam a proliferação da célula a partir de oncogenes do genoma do próprio vírus. Alguns exemplos são o vírus Epstein-Barr, que causa a doença do beijo (alguns tipos de linfomas e carcinomas nasofaringeais), Papilomavirus, que causa a verruga e o condiloma acuminado (carcinomas do pénis e colo do útero), HTLV-1 (linfoma de células T), vírus da Hepatite B e C (carcinoma hepatocelular), vírus do sarcoma de Kaposi (um vírus da família do Herpes que causa cancro nos vasos de imunodeprimidos, em especial na SIDA/AIDS).
Bactérias: a infecção do estômago crónica com Helicobacter pylori predispõe ao desenvolvimento de cancro do estômago e a linfomas associados à mucosa (MALTomas).
De uma forma ou de outra, o tumor é basicamente iniciado quando há um dano no DNA(ou ADN) causado por quaisquer dos fatores acima, e que não é reparado por sistemas de reparação de DNA existentes em todas as células, gerando uma mutação. Dependendo do local em que a mutação ocorre na molécula de DNA, este defeito pode causar um desequilíbrio no ciclo celular, desencadeando uma reprodução acelerada e descontrolada de células.
[editar]Genes tipicamente mutados no Cancro
Qualquer tumor é constituído pela progénie de uma única célula que acumulou mutações em genes suficientes para evadir os mecanismos antitumorais e para ganhar autonomia na replicação.
Existem basicamente quatro classes de genes importantes na patogenia do cancro:
Oncogenes: são genes que normalmente estão envolvidos na proliferação celular (quando são normais são proto-oncogenes). Se sofrerem mutações que aumentam a sua actividade transformam-se em oncogenes, e aumenta a proliferação celular. Assim por exemplo um receptor activado por uma hormona de crescimento é um protooncogene, mas se o gene desse receptor for mutado de modo a que o receptor passar a estar activado mesmo sem hormona ligada, é um oncogene e há proliferação independente da hormona. Normalmente basta uma destas mutações numa das duas cópias de cada gene em cada célula para ser eficaz -mecanismo dominante.
Alguns exemplos de oncogenes:
MYC: factor de transcrição nuclear pró-proliferativo. Mutação pode aumentar a expressão deste gene e a proliferação.
RET: receptor celular que pode sofrer mutação e tornar-se autônomo.
RAS (gene): proteína de transdução de sinal proliferativo que se pode tornar autônoma (produzindo continuamente sinal).
Genes de supressão tumoral: são genes que suprimem a proliferação caso detectem anormalidades celulares. São necessárias duas mutações que os inactivam, uma em cada cópia do gene, já que um gene é capaz de funcionar mesmo se o outro for inactivado -mecanismo recessivo.
Alguns exemplos:
Receptor do TGF-beta: receptor que inibe o crescimento celular em resposta à citocina TGF-beta.
RB: regula o ciclo celular.
NF1: inibição da trandução de sinal proliferativo pelas RAS.
APC: inibe a transdução do sinal proliferativo.
p53: inibe crescimento e multiplicação celular se detectar danos do DNA. Promove reparação dos danos e caso esta não seja possível, desencadeia a morte celular programada (apoptose).
p16: inibe multiplicação celular de modo relacionado com p53.
Genes que regulam a apoptose: genes que promovam a apoptose podem sofrer mutações (em ambos os alelos) inactivantes; enquanto genes que inibem a apoptose podem sofrer mutações que os tornam hiperactivos.
Alguns exemplos:
p53: também pertence a esta classe porque promove a apoptose caso os danos do DNA sejam incorrigíveis.
BCL2: protege a célula da apoptose. Pode sofrer mutação inactivante.
BAX: promove a apoptose.
Genes da reparação do ADN: se estes genes estiverem inactivados, a taxa de mutações passa a ser muito maior, e portanto a probabilidade de haver mutações em outros genes das classes discutidas acima é maior -instabilidade genetica.
Fonte:Wikipedia.
Fatores desencadeantes
Factores que aumentam o risco de câncer são vários e incluem a exposição excessiva à radiação solar (cancros da pele), alguns vírus (cancro do pénis, colo do útero, alguns linfomas). No entanto as causas preveníveis mais importantes do cancro são o tabagismo (cancros do pulmão, cancro da bexiga, cancro de laringe, cancros da cavidade oral) e o alcoolismo (cancro do estômago e do pâncreas).
A alimentação com excesso de gordura também parece ser um factor de risco importante para muitos cancros.
Existem provas científicas de que o leite, durante muito tempo considerado um alimento «completo» para todas as faixas etárias da população humana, incluindo adultos, é gerador de condições particularmente favoráveis ao desenvolvimento do cancro, já que fornece os nutrientes essenciais para o crescimento das células cancerosas (metionina - proveniente da caseína - e colesterol).[carece de fontes]
Cancro como doença genética
O cancro é fundamentalmente uma doença genética. Em células normais, o crescimento celular é controlado por diversos factores, ou hormonas, libertadas por células adjacentes ou distantes. Deste modo um tecido consegue crescer ou atrofiar em resposta a demandas aumentadas ou diminuídas da sua função.
Há vários fatores que promovem o crescimento e multiplicação celulares, sistémicos como a hormona do crescimento, hormonas da tiróide (t3/t4), insulina, e factores locais como citocinas.
A progressão do cancro não é mais que a inactivação de determinados genes e a hiperexpressão de outros, dando origem a células largamente independentes da regulação local e central do organismo, que se dividem sem inibição. Outras mutações noutros genes poderão então dar às células neoplásicas novas capacidades invasivas, já que todas as células do organismo possuem o genoma completo e portanto a capacidade de produzir qualquer proteína, desde que os genes correspondentes sejam activados (neste caso por mutação). Assim, uma célula da cartilagem (condrócito) neoplásica pode sofrer mutação que lhe permite formar proteínas que provocam a formação de novos vasos sanguíneos, apesar de este gene nunca ser expressado na célula normal.
Várias síndromes de cancro familiares são causados pelo facto de que nessas famílias algum gene importante na progressão ou iniciação tumoral já estar mutado. Mais frequentemente estão mutados os genes de supressão tumoral (ver adiante) em que são necessários duas mutações em ambas as cópias (uma do pai, outra da mãe) para haver inactivação. Se o indivíduo herdar do pai uma cópia defeituosa, é muito mais fácil ocorrer apenas a mutação na cópia materna que nos dois alelos.
Um dos factos mais intrigantes em oncologia é a restrição de determinadas mutações a determinados tipos de cancro. Quase todos os cancros têm apenas uma, duas ou três vias de progressão com mutações de determinados genes, enquanto noutros orgãos a progressão se dá por mutações em genes diferentes. Este facto será talvez porque em determinados tecidos funcionam principalmente determinados oncogenes e genes supressores tumorais, e não outros, mas a causa exacta permanece obscura.
DNA e mutações
A atividade de cada célula ou tecido é dirigida pelo seu DNA. Ao longo da embriogénese, à medida que células cada vez mais diferenciadas se originam do zigoto, alguns genes tornam-se activos enquanto outros são silenciados, de acordo com a função final da célula. Mas cada célula mantém sempre uma cópia do genoma completo no seu núcleo. As cadeias de DNA são frágeis e facilmente são modificadas por químicos ou radiação. Existem contudo proteínas reparadoras de erros do DNA que reduzem a taxa de erros ou mutações a um mínimo. A maior quantidade de erros ocorre aquando da divisão celular, devido à necessidade de duplicar cada cromossoma, de modo a que cada célula filha tenha uma cópia. Continuam, contudo a ser feitos alguns erros, uma simples base movida já constitui uma mutação. Ao longo da vida, milhões de células do nosso corpo sofrem pequenas mutações, essas células normalmente se autodestroem ordenadas pela actividade de proteínas geradas a partir de genes antitumorais do DNA como por exemplo o p53.
Nenhuma célula se torna neoplásica apenas com uma mutação. Normalmente são necessárias várias para haver desregulação do ciclo celular e proliferação excessiva, e ainda mais outras para que haja invasão dos orgãos adjacentes ou distantes.
A mutação não-letal do DNA constitui a origem do cancro. Qualquer célula se for sujeita a lesões extensas no seu DNA morre, uma vez que genes fundamentais à sua sobrevivência serão lesados. As células estão mais vulneráveis às mutações aquando da divisão celular com duplicação do DNA. É esta a base da radioterapia: se as células tumorais se dividem muito mais rápido serão mais vulneráveis à radiação letal. Contudo a radiação ou outros insultos em pequenas quantidades menos provavelmente danificarão genes fundamentais, mas com igual probabilidade afectarão genes que estejam envolvidos na regulação da proliferação celular.
O DNA é um polímero com quatro tipos diferentes de bases: adenina, timina, guanina e citosina. A série de bases é traduzida em sequências proteicas de acordo com os tipos de bases (cada aminoácido corresponde a uma série de três bases). Diferentes sequências de aminoácidos com diferentes propriedades químicas leva a diferentes comportamentos das proteínas. A substituição ou eliminação de uma única base pode levar a proteínas diferentes, mais quantidade produzida de uma proteína ou silenciamento do gene.
Outros tipos de mutações são as quebras cromossómicas, que são reparadas por vezes com troca dos fragmentos quebrados em cromossomas diferentes do habitual, com efeitos a nivel da expressão génica.
Existem várias proteínas que corrigem os erros no DNA. Se os genes destas proteínas sofrerem mutações, elas podem ser inutilizadas, ocorrendo maior taxa de mutações subsequente- fenómeno denominado instabilidade genética.
Causas das mutações
A mutação do DNA pode ser devida a vários factores:
Radicais livres: radicais livres são moleculas de 02 (o corpo humano utiliza apenas um átomo de oxigénio da molécula) o átomo restante (no qual a este atomo é chamado de radical livre) leva a oxidação às células mais concretamente no ADN onde vai ocorrer mutações e onde por sua vez leva a oxidação da célula.
Radiação: a radiação UV provoca directamente danos do DNA, com formação de dímeros de bases. Estes são corrigidos sem problemas a maioria das vezes, mas podem ser reparados erroneamente com substituição por uma base diferente. A radiação de alta energia (raios gama, beta e alfa) também causam mutações. A origem mais significativa desta radiação não são as centrais ou acidentes nucleares, mas sim a radiação cósmica, partículas geradas em buracos negros ou supernovas que viajam milhares de anos-luz acabando por causar cancros nos seres-vivos da Terra.
Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos: os hidrocarbonetos como aqueles presentes em qualquer tipo de fumo (tabaco principalmente), causam mutações no DNA. São os mais potentes carcinogénios presentes em significativa concentração nos ambientes humanos.
Outros químicos: por exemplo arilaminas (corante industrial) no cancro da bexiga, aflatoxina (toxina de fungo presente em alguma comida bolorenta) no carcinoma hepatocelular.
Irritação crónica: a irritação crónica com morte e divisão celulares constantes leva a maior taxa de mutações devido à maior probabilidade de erros no DNA quando da sua replicação durante a divisão celular. Por exemplo a hepatite crónica por alcoolismo, a pancreatite crónica por alcoolismo ou a cistite crónica por infecção.
Vírus: alguns causam mutações no DNA ao inserirem o seu genoma no da célula de forma arbitrária, ou ao produzirem proteínas que estimulam a proliferação da célula a partir de oncogenes do genoma do próprio vírus. Alguns exemplos são o vírus Epstein-Barr, que causa a doença do beijo (alguns tipos de linfomas e carcinomas nasofaringeais), Papilomavirus, que causa a verruga e o condiloma acuminado (carcinomas do pénis e colo do útero), HTLV-1 (linfoma de células T), vírus da Hepatite B e C (carcinoma hepatocelular), vírus do sarcoma de Kaposi (um vírus da família do Herpes que causa cancro nos vasos de imunodeprimidos, em especial na SIDA/AIDS).
Bactérias: a infecção do estômago crónica com Helicobacter pylori predispõe ao desenvolvimento de cancro do estômago e a linfomas associados à mucosa (MALTomas).
De uma forma ou de outra, o tumor é basicamente iniciado quando há um dano no DNA(ou ADN) causado por quaisquer dos fatores acima, e que não é reparado por sistemas de reparação de DNA existentes em todas as células, gerando uma mutação. Dependendo do local em que a mutação ocorre na molécula de DNA, este defeito pode causar um desequilíbrio no ciclo celular, desencadeando uma reprodução acelerada e descontrolada de células.
[editar]Genes tipicamente mutados no Cancro
Qualquer tumor é constituído pela progénie de uma única célula que acumulou mutações em genes suficientes para evadir os mecanismos antitumorais e para ganhar autonomia na replicação.
Existem basicamente quatro classes de genes importantes na patogenia do cancro:
Oncogenes: são genes que normalmente estão envolvidos na proliferação celular (quando são normais são proto-oncogenes). Se sofrerem mutações que aumentam a sua actividade transformam-se em oncogenes, e aumenta a proliferação celular. Assim por exemplo um receptor activado por uma hormona de crescimento é um protooncogene, mas se o gene desse receptor for mutado de modo a que o receptor passar a estar activado mesmo sem hormona ligada, é um oncogene e há proliferação independente da hormona. Normalmente basta uma destas mutações numa das duas cópias de cada gene em cada célula para ser eficaz -mecanismo dominante.
Alguns exemplos de oncogenes:
MYC: factor de transcrição nuclear pró-proliferativo. Mutação pode aumentar a expressão deste gene e a proliferação.
RET: receptor celular que pode sofrer mutação e tornar-se autônomo.
RAS (gene): proteína de transdução de sinal proliferativo que se pode tornar autônoma (produzindo continuamente sinal).
Genes de supressão tumoral: são genes que suprimem a proliferação caso detectem anormalidades celulares. São necessárias duas mutações que os inactivam, uma em cada cópia do gene, já que um gene é capaz de funcionar mesmo se o outro for inactivado -mecanismo recessivo.
Alguns exemplos:
Receptor do TGF-beta: receptor que inibe o crescimento celular em resposta à citocina TGF-beta.
RB: regula o ciclo celular.
NF1: inibição da trandução de sinal proliferativo pelas RAS.
APC: inibe a transdução do sinal proliferativo.
p53: inibe crescimento e multiplicação celular se detectar danos do DNA. Promove reparação dos danos e caso esta não seja possível, desencadeia a morte celular programada (apoptose).
p16: inibe multiplicação celular de modo relacionado com p53.
Genes que regulam a apoptose: genes que promovam a apoptose podem sofrer mutações (em ambos os alelos) inactivantes; enquanto genes que inibem a apoptose podem sofrer mutações que os tornam hiperactivos.
Alguns exemplos:
p53: também pertence a esta classe porque promove a apoptose caso os danos do DNA sejam incorrigíveis.
BCL2: protege a célula da apoptose. Pode sofrer mutação inactivante.
BAX: promove a apoptose.
Genes da reparação do ADN: se estes genes estiverem inactivados, a taxa de mutações passa a ser muito maior, e portanto a probabilidade de haver mutações em outros genes das classes discutidas acima é maior -instabilidade genetica.
Fonte:Wikipedia.
O tumor Benigno e o tumor Maligno
O Tumor Benigno cresce devagar e não se espalha pelo corpo.Eles podem ser removidos (se interfirirem na função de um órgão,por exemplo)por cirurgia,bisturi elétrico e outras técnicas.
Já o tumor Maligno cresce rapidamente,invadindo tecidos.Podem ainda se espalhar através da circulação para diferentes pontos do corpo,que é o processo chamado Metástase.Esses tumores retiram nutrientes dos tecidos ao seu redor,provocando a morte das outras células.
Já o tumor Maligno cresce rapidamente,invadindo tecidos.Podem ainda se espalhar através da circulação para diferentes pontos do corpo,que é o processo chamado Metástase.Esses tumores retiram nutrientes dos tecidos ao seu redor,provocando a morte das outras células.
Como surge o câncer?
Como os tumores nascem:
Os tumores aparecem no organismo quando as células começam a crescer de uma forma descontrolada, em função de um problema nos genes. A causa dessa mutação pode ter três origens : genes que provocam alterações na seqüência do DNA; radiações que quebram os cromossomos e alguns vírus que introduzem nas células DNAs estranhos. Na maioria das situações, as células sadias do organismo impedem que estes DNAs passem adiante as informações.
O tumor desenvolve um conjunto de rede de vasos sanguíneo para se manter. Através da corrente sanguínea ou linfática, as células malignas chegam em outros órgãos, desenvolvendo a doença nestas regiões. Esse processo de irradiação da doença é conhecido como metástase.
Esta doença é tão perigosa, pois possui capacidade eficiente de reprodução dentro das células e também porque se reproduz e coloniza facilmente áreas reservadas a outras células.
Os tumores podem ser: benignos ou malignos.
Os tumores aparecem no organismo quando as células começam a crescer de uma forma descontrolada, em função de um problema nos genes. A causa dessa mutação pode ter três origens : genes que provocam alterações na seqüência do DNA; radiações que quebram os cromossomos e alguns vírus que introduzem nas células DNAs estranhos. Na maioria das situações, as células sadias do organismo impedem que estes DNAs passem adiante as informações.
O tumor desenvolve um conjunto de rede de vasos sanguíneo para se manter. Através da corrente sanguínea ou linfática, as células malignas chegam em outros órgãos, desenvolvendo a doença nestas regiões. Esse processo de irradiação da doença é conhecido como metástase.
Esta doença é tão perigosa, pois possui capacidade eficiente de reprodução dentro das células e também porque se reproduz e coloniza facilmente áreas reservadas a outras células.
Os tumores podem ser: benignos ou malignos.
Câncer na vida Adulta
Embora a grande maioria dos casos de câncer ocorra em adultos acima dos 65 anos de idade, há casos, não tão raros, de câncer em adultos jovens. É inquestionavelmente muito difícil e até chocante a ocorrência destes casos; muitos destes pacientes têm filhos pequenos, o que torna a situação ainda mais dramática e complicada.
Por outro lado, os tipos de tumores que estes pacientes apresentam, são mais frequentemente curáveis. Exemplos são tumores de testículo em homens e Linfoma de Hodgkin em ambos os sexos, doenças para as quais a taxa de cura é maior que 90%.
Nestes pacientes é imperativo não só considerar o tratamento e seu sucesso, mas sempre lembrar que após a cura estes pacientes irão querer ser pais um dia. Assim, sempre deve ser considerada a possibilidade de congelamento de espermatozóides (criopreservação de esperma), e avaliada a possibilidade de tentar preservar função ovariana nas mulheres, com o uso de determinados hormônios ou outras estratégias.
É também imperativa a avaliação da situação familiar por uma psicóloga ou alguém que possa ajudar na orientação de como proceder com filhos pequenos, uma vez que para muitos destes pacientes, tão terrível quanto a doença é submeter os filhos a esta situação de doença e tratamento dos pais.
Mulheres jovens muito frequentemente precisam de ajuda (até mais que mulheres em idade mais avançada) para tolerar mudanças freqüentes no aspecto físico (queda de cabelo, ganho de peso, etc..), problemas com sexualidade, e muitas vezes, problemas de aceitação da situação por parte do companheiro. Embora não exista a receita aplicável a todos, estas questões certamente podem e devem ser abordadas por profissionais especializados.
A mensagem mais importante, porém, e que é um fato, é que a maioria destes pacientes pode ser e é de fato tratada com sucesso.
Por outro lado, os tipos de tumores que estes pacientes apresentam, são mais frequentemente curáveis. Exemplos são tumores de testículo em homens e Linfoma de Hodgkin em ambos os sexos, doenças para as quais a taxa de cura é maior que 90%.
Nestes pacientes é imperativo não só considerar o tratamento e seu sucesso, mas sempre lembrar que após a cura estes pacientes irão querer ser pais um dia. Assim, sempre deve ser considerada a possibilidade de congelamento de espermatozóides (criopreservação de esperma), e avaliada a possibilidade de tentar preservar função ovariana nas mulheres, com o uso de determinados hormônios ou outras estratégias.
É também imperativa a avaliação da situação familiar por uma psicóloga ou alguém que possa ajudar na orientação de como proceder com filhos pequenos, uma vez que para muitos destes pacientes, tão terrível quanto a doença é submeter os filhos a esta situação de doença e tratamento dos pais.
Mulheres jovens muito frequentemente precisam de ajuda (até mais que mulheres em idade mais avançada) para tolerar mudanças freqüentes no aspecto físico (queda de cabelo, ganho de peso, etc..), problemas com sexualidade, e muitas vezes, problemas de aceitação da situação por parte do companheiro. Embora não exista a receita aplicável a todos, estas questões certamente podem e devem ser abordadas por profissionais especializados.
A mensagem mais importante, porém, e que é um fato, é que a maioria destes pacientes pode ser e é de fato tratada com sucesso.
Cânceres da Infância
Cânceres da infância
O câncer também ocorre em crianças jovens e adolescentes, mas é raro. Alguns estudos concluíram que cânceres pediátricos, especialmente leucemia, estão em uma tendência de aumento de incidência.
A idade do pico de incidência de câncer em crianças ocorre durante o primeiro ano de vida. Leucemia (geralmente LLA) é a forma maligna infantil mais comum (30%), seguida pelos do sistema nervoso central e neuroblastoma. Também são presentes o tumor de Wilms, linfomas, rabdomiosarcoma (surgindo nos músculos), retinoblastoma, osteossarcoma e sarcoma de Ewing. Teratoma é o tumor mais comum nesta faixa etária, mas as maioria dos teratomas são cirurgicamente removidos enquanto ainda são benignos.
Os meninos e meninas possuem essencialmente as mesmas taxas de incidência, mas crianças brancas possuem taxas de câncer substancialmente maiores do que crianças negras para a maioria dos tipos de câncer. A sobrevivência das crianças é muito boa para neuroblastoma, tumor de Wilms e retinoblastoma e para leucemia (80%), mas não para a maioria dos outros tipos de câncer.
O câncer também ocorre em crianças jovens e adolescentes, mas é raro. Alguns estudos concluíram que cânceres pediátricos, especialmente leucemia, estão em uma tendência de aumento de incidência.
A idade do pico de incidência de câncer em crianças ocorre durante o primeiro ano de vida. Leucemia (geralmente LLA) é a forma maligna infantil mais comum (30%), seguida pelos do sistema nervoso central e neuroblastoma. Também são presentes o tumor de Wilms, linfomas, rabdomiosarcoma (surgindo nos músculos), retinoblastoma, osteossarcoma e sarcoma de Ewing. Teratoma é o tumor mais comum nesta faixa etária, mas as maioria dos teratomas são cirurgicamente removidos enquanto ainda são benignos.
Os meninos e meninas possuem essencialmente as mesmas taxas de incidência, mas crianças brancas possuem taxas de câncer substancialmente maiores do que crianças negras para a maioria dos tipos de câncer. A sobrevivência das crianças é muito boa para neuroblastoma, tumor de Wilms e retinoblastoma e para leucemia (80%), mas não para a maioria dos outros tipos de câncer.
sexta-feira, 30 de abril de 2010
Câncer é uma doença caracterizada por uma população de células que cresce e se dividem sem respeitar os limites normais, invadem e destroem tecidos adjacentes, e podem se espalhar para lugares distantes no corpo, através de um processo chamado metástase. Estas propriedades malignas do câncer o diferenciam dos tumores benignos, que são auto-limitados em seu crescimento e não invadem tecidos adjacentes (embora alguns tumores benignos sejam capazes de se tornarem malignos). O câncer pode afetar pessoas de todas as idades, mas o risco para a maioria dos tipos de câncer aumenta com o acréscimo da idade.O câncer causa cerca de 13% de todas as mortes no mundo, sendo os cânceres de pulmão, estômago, fígado, cólon e mama os que mais matam.
Quase todos os cânceres são causados por anomalias no material genético de células transformadas. Estas anomalias podem ser resultado dos efeitos de carcinógenos, como o tabagismo, radiação, substâncias químicas ou agentes infecciosos. Outros tipos de anormalidades genéticas podem ser adquiridas através de erros na replicação do DNA, ou são herdadas, e consequentemente presente em todas as células ao nascimento. As interações complexas entre carcinógenos e o genoma hospedeiro podem explicar porque somente alguns desenvolvem câncer após a exposição a um carcinógeno conhecido. Novos aspectos da genética da patogênese do câncer, como a metilação do DNA e os microRNAs estão cada vez mais sendo reconhecidos como importantes para o processo.
As anomalias genéticas encontradas no câncer afetam tipicamente duas classes gerais de genes. Os genes promotores de câncer, oncogenes, estão geralmente ativados nas células cancerígenas, fornecendo a estas células novas propriedades, como o crescimento e divisão hiperativa, proteção contra morte celular programada, perda do respeito aos limites teciduais normais e a habilidade de se tornarem estáveis em diversos ambientes teciduais. Os genes supressores de tumor estão geralmente inativados nas células cancerígenas, resultando na perda das funções normais destas células, como uma replicação de DNA acurada, controle sobre o ciclo celular, orientação e aderência nos tecidos e interação com as células protetoras do sistema imune.
O câncer é geralmente classificado de acordo com o tecido de qual as células cancerígenas se originaram, assim como o tipo normal de célula com que mais se parecem. Um diagnóstico definitivo geralmente requer examinação histológica da biópsia do tecido por um patologista, embora as indicações iniciais da malignidade podem ser os sintomas ou anormalidades nas imagens radiográficas. A maioria pode ser tratada e alguns curados, dependendo do tipo específico, localização e estadiamento. Uma vez diagnosticado, o câncer geralmente é tratado com uma combinação de cirurgia, quimioterapia e radioterapia. Com o desenvolvimento das pesquisas, os tratamentos estão se tornando cada vez mais específicos para as diferentes variedades do câncer. Ultimamente tem havido um progresso significativo no desenvolvimento de medicamentos de terapia específica que agem especificamente em anomalias moleculares detectáveis em certos tumores, minimizando o dano às células normais. O prognóstico para os pacientes com câncer é muito influenciado pelo tipo de câncer, assim como o estadiamento, a extensão da doença. Além disso, a graduação histológica e a presença de marcadores moleculares específicos podem também ser úteis em estabelecer o prognóstico, assim como em determinar tratamentos personalizados.
Quase todos os cânceres são causados por anomalias no material genético de células transformadas. Estas anomalias podem ser resultado dos efeitos de carcinógenos, como o tabagismo, radiação, substâncias químicas ou agentes infecciosos. Outros tipos de anormalidades genéticas podem ser adquiridas através de erros na replicação do DNA, ou são herdadas, e consequentemente presente em todas as células ao nascimento. As interações complexas entre carcinógenos e o genoma hospedeiro podem explicar porque somente alguns desenvolvem câncer após a exposição a um carcinógeno conhecido. Novos aspectos da genética da patogênese do câncer, como a metilação do DNA e os microRNAs estão cada vez mais sendo reconhecidos como importantes para o processo.
As anomalias genéticas encontradas no câncer afetam tipicamente duas classes gerais de genes. Os genes promotores de câncer, oncogenes, estão geralmente ativados nas células cancerígenas, fornecendo a estas células novas propriedades, como o crescimento e divisão hiperativa, proteção contra morte celular programada, perda do respeito aos limites teciduais normais e a habilidade de se tornarem estáveis em diversos ambientes teciduais. Os genes supressores de tumor estão geralmente inativados nas células cancerígenas, resultando na perda das funções normais destas células, como uma replicação de DNA acurada, controle sobre o ciclo celular, orientação e aderência nos tecidos e interação com as células protetoras do sistema imune.
O câncer é geralmente classificado de acordo com o tecido de qual as células cancerígenas se originaram, assim como o tipo normal de célula com que mais se parecem. Um diagnóstico definitivo geralmente requer examinação histológica da biópsia do tecido por um patologista, embora as indicações iniciais da malignidade podem ser os sintomas ou anormalidades nas imagens radiográficas. A maioria pode ser tratada e alguns curados, dependendo do tipo específico, localização e estadiamento. Uma vez diagnosticado, o câncer geralmente é tratado com uma combinação de cirurgia, quimioterapia e radioterapia. Com o desenvolvimento das pesquisas, os tratamentos estão se tornando cada vez mais específicos para as diferentes variedades do câncer. Ultimamente tem havido um progresso significativo no desenvolvimento de medicamentos de terapia específica que agem especificamente em anomalias moleculares detectáveis em certos tumores, minimizando o dano às células normais. O prognóstico para os pacientes com câncer é muito influenciado pelo tipo de câncer, assim como o estadiamento, a extensão da doença. Além disso, a graduação histológica e a presença de marcadores moleculares específicos podem também ser úteis em estabelecer o prognóstico, assim como em determinar tratamentos personalizados.
O que é o Câncer?
Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo.
Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida.
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado de sarcoma.
Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes (metástases).
Veja como o Câncer se forma:
Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida.
Os diferentes tipos de câncer correspondem aos vários tipos de células do corpo. Por exemplo, existem diversos tipos de câncer de pele porque a pele é formada de mais de um tipo de célula. Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado de sarcoma.
Outras características que diferenciam os diversos tipos de câncer entre si são a velocidade de multiplicação das células e a capacidade de invadir tecidos e órgãos vizinhos ou distantes (metástases).
Veja como o Câncer se forma:
Assinar:
Postagens (Atom)